Заболевания сердца связаны с нарушением его основных функций автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости, — что может быть причиной развития недостаточности сердечной деятельности? Наиболее характерными признаками недостаточности кровообращения являются: уменьшение ударного и минутного объемов крови; понижение артериального давления и, наоборот, повышение венозного давления; увеличение количества циркулирующей крови; замедление кругооборота крови; ухудшение снабжения тканей кислородом.

Основными симптомами заболеваний сердечно-сосудистой системы являются: учащенное сердцебиение, одышка, отеки, цианоз, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца, кровохарканье, понижение температуры тела и др.

Учащенное сердцебиение (тахикардия) — закономерная реакция сердца на недостаточность его функции, когда оно не в состоянии усилить свою работу за счет увеличения ударного объёма и реагирует только учащением ритма (до 100—140 и более ударов в минуту). Сердцебиение (tachycardia) — субъективное ощущение частых сокращений сердца — возникает у лиц с заболеванием сердечно-сосудистой системы даже при незначительных физических и психических напряжениях, после плотной еды. Таким образом, тахикардия является одним из ранних признаков сердечной недостаточности.

Одышка — самое характерное проявление сердечной недостаточности со стороны аппарата дыхания. Обусловливается одышка усиленным раздражением дыхательного центра под влиянием накопления в крови углекислоты, а также затруднением дыхания вследствие застойных изменений в легких в связи с недостаточностью работы левого желудочка. Одышка (dysponoë) в легких случаях нарушения кровообращения беспокоит больного лишь при физических напряжениях, в случаях средней тяжести—три выполнении обычной работы, а при значительных изменениях сердца и сосудов — даже в покое.

Сердечная астма — приступы тяжелой одышки, появляющиеся обычно в первую половину ночи во время сна из-за увеличения застоя крови в легких.

Отеки — характерное проявление сердечной недостаточности, обусловленное задержкой воды в организме. Первоначально повышается вес тела (на 1,5—2 кг), а затем появляются и видимые отеки. Они локализуются в подкожной клетчатке, в плевральной (гидроторакс) и брюшной (асцит) полостях. Локализация отеков зависит от положения больного: у ходячих больных они локализуются на лодыжках, ступнях, голенях; у лежачих — на пояснице, крестце. При значительных отеках жидкость распространяется по всему телу.

Отеки вызываются вследствие повышения венозного давления в капиллярах. Это приводит к тому, что кровь из артериол усиленно просачивается в ткани, а обратное поступление жидкости из ткани в венозную систему становится недостаточным из-за повышенного давления в последней Их развитию способствуют: 1) потребление значительного количества жидкости и поваренной соли, а также солений, копчений и маринадов, 2) плохое выделение почками поваренной соли, которая откладывается в тканях и притягивает к себе жидкость; 3) повышенное обратное всасывание жидкости канальцами почек. В поздних стадиях сердечной недостаточности отеки увеличиваются и за счет обеднения плазмы крови белком и понижения онкотического давления крови.

Цианоз — синюшная окраска кожных и слизистых покровов — является наиболее частым проявлением сердечной недостаточности в результате повышения в крови абсолютного количества восстановленного гемоглобина. Последнее обусловлено недостаточной артериализацией крови в легких, избыточным поглощением кислорода тканями, низким содержанием гемоглобина в единице объема крови, недостаточным кровенаполнением поверхностных сосудов тела.

Понижение периферической температуры обусловлено тем, что замедление тока крови усиливает теплоотдачу и вызывает повышенную зябкость больных с сердечной недостаточностью. Они плохо переносят охлаждение, поскольку температура тела у них слегка понижена.

Кровохарканье — возникает при сердечной недостаточности в результате застоя крови в легких, переполнения кровью мелких сосудов и их разрывов. При сердечной недостаточности наблюдаются изменения и со стороны других органов. Нарушение функции почек выражается в уменьшении выделения воды и NaCl, функции кишечника — в склонности к поносам, запорам, метеоризму.

Ранними субъективными признаками сердечной недостаточности являются: быстрая утомляемость, снижение физической, а затем и умственной работоспособности.

Описанные проявления сердечной недостаточности очень многочисленны и характеризуются большим разнообразием в зависимости от её стадии (три стадии):

1) Латентная (скрытая). Начальные симптомы сердечной недостаточности в этой стадии проявляются лишь под влиянием нагрузки, особенно физической: прежде всего во время и после движения появляется одышка, затем быстрая утомляемость, а нередко и сердцебиение;

2) Характеризуется тем, что одышка и тахикардия становятся более выраженными и возникают уже при очень легкой физической нагрузке или даже в состоянии относительного покоя. Эта стадия делится на 2 периода — А и Б.

В периоде А явления сердечной недостаточности выражены менее резко: при недостаточности левого желудочка застойные явление наблюдаются лишь в малом круге кровообращения; при недостаточности правого желудочка — в большом круге кровообращения (незначительное увеличение печени, отеки на ногах появляются только к вечеру, а к утру исчезают). В периоде Б при первоначальной недостаточности правого или левого желудочков застойные явления наблюдаются и в малом, и в большом кругах кровообращения, причем выражены эти явления резче. Во второй стадии сердечная недостаточность носит еще обратимый характер;

3) Терминальная (конечная). Все признаки нарушения кровообращения, как субъективные (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость), так и объективные (застойные явления, отеки и др.), приобретают необратимый характер. При этом резко нарушен общий обмен, часто бывает общее истощение. Поэтому третью стадию называют также дистрофической стадией сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения может быть обусловлена не только заболеваниями сердца, но и хронической сосудистой недостаточностью вследствие нарушения функции нейрогуморального аппарата, регулирующего функцию сосудов. Для больных с хронической сосудистой недостаточностью характерно: астеническое телосложение, бледность кожных покровов, варикозное расширение вен нижних конечностей, иногда отеки, как правило, учащенный, реже замедленный пульс, низкое артериальное и венозное давление. Больные жалуются на одышку и сердцебиение, быструю утомляемость, чувство слабости, склонность к головокружениям и обморокам. Развитию хронической сосудистой недостаточности способствуют: недостаточное питание, физическое и психическое переутомление, хронические истощающие болезни, в особенности инфекционные.

Атеросклероз — наиболее распространенное заболевание артерий. В его этиологии важную роль играет наследственность. У мужчин атеросклероз развивается не чаще, но раньше (примерно на 10 лет), чем у женщин; гиперстеники предрасположены к нему больше, чем астеники. Развитию атеросклероза способствует чрезмерное, избыточное питание вообще и животной пищей (мясом, животными жирами) в частности. Одним из главных факторов риска (факторов, способствующих развитию и прогрессированию атеросклероза) является гипертония. Из внешних факторов, особое значение для его развития имеют психические перенапряжения на фоне гиподинамии и злоупотребления курением.

Основном проявлением атеросклероза коронарных артерий является патологическое изменение их стенок (инфильтрация внутренней оболочки липидами с последующим развитием дегенеративных и некротических процессов в ней), понижение эластичности и сужение просвета. Склерозированные сосуды становятся хрупкими и легко подвергаются разрывам с последующим кровоизлиянием. Атеросклеротические изменения внутренней оболочки, а также тромбоз артерий на месте этих изменений ведут к сужению и даже закрытию просвета сосуда. Атеросклероз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы (ишемии), что наиболее ярко проявляется при повышении функциональной деятельности сердца (физической нагрузке, психическом стрессе и др. ). Извращение нервно-регуляторных механизмов при атеросклерозе нередко приводит к тому, что вместо расширения коронарных сосудов в ответ на физическую нагрузку может наступить их спазм. Ведущая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит нарушению обмена жиров и белков.

Атеросклероз длительное время может протекать бессимптомно. При прогрессирующем атеросклерозе возможны такие осложнения, как: инфаркт миокарда, миокардиосклероз, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность различной степени выраженности, нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, нарушение проводимости пучка Гиса) и др. Клиническое проявление болезни зависит как от локализации и выраженности атеросклеротического процесса, так и от сопутствующих заболеваний. При атеросклерозе венечных артерий больные жалуются на боли в области сердца, одышку, слабость, быструю утомляемость при физической нагрузке; при атеросклерозе сосудов головного мозга — на головные боли, тяжесть в голове, головокружение, ухудшение памяти, ослабление слуха, понижение работоспособности.

Стенокардией (грудной жабой) - называется заболевание, характерное приступообразно возникающими болями в груди, обусловленными острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы. Это очень распространенное и всегда тяжелое заболевание, угрожающее работоспособности и жизни больного. Оно чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Лица, работа которых сопряжена с проявлением эмоций, с психическим перенапряжением, подвержены стенокардии в большей степени, чем другие. Из сопутствующих факторов неблагоприятное влияние оказывает курение, особенно чрезмерное. Обычно различают стенокардию напряжения и стенокардию покоя.

Основное проявление приступа стенокардии — боль за грудиной, иногда слева от нее. Боль часто иррадиирует в руки, чаще в левую, в область левой лопатки, реже в шею. Продолжительность болей от нескольких минут до получаса. Очень характерно сопровождающее боль чувство страха смерти.

Комплексная терапия стенокардии слагается из соответствующего двигательного режима (после приступа — постельный режим, в межприступный период — постепенное расширение физических нагрузок), антисклеротической диеты, медикаментозной терапии (препаратов, расширяющих венечные артерии и блокирующих нервные импульсы, идущие к сердцу по блуждающему нерву), физиотерапии и бальнеолечения, лечебной физической культуры.

Инфаркт миокарда - представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью кровотока (при любых механизмах, лежащих в основе этой недостаточности). В большинстве случаев ведущей этиологической основой инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз. Наряду с главными факторами острой недостаточности кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета атеросклеретически измененных коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, функциональная недостаточность коронарного кровообращения, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия и другие факторы, обусловливающие длительную ишемию клеток.

Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении несомненную роль играют факторы риска.

Размер и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают обширный инфаркт миокарда (крупноочаговый), захватывающий стенку, перегородку, верхушку сердца; мелкоочаговый инфаркт, поражающий часть стенки, и микроинфаркт, при котором очаги некроза видны лишь под микроскопом. При интрамуральном инфаркте миокарда некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансмуральном — всю толщу мышцы. Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5—3 месяца.

Заболевание обычно начинается с появления интенсивных болей за грудиной и в области сердца; боли продолжаются часами, а иногда 1—3 дня, затихают медленно и переходят в длительную тупую боль. Они носят сжимающий, давящий, раздирающий характер и иногда бывают настолько интенсивными, что вызывают шок, сопровождающийся падением артериального давления, резкой бледностью лица, холодным потом. Вслед за болью в течение получаса (максимум 1—2 часа) развивается острая сердечная или сосудистая недостаточность. На 2—3-й день отмечается лихорадочное повышение температуры, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Уже в первые часы развития инфаркта миокарда появляются характерные изменения желудочкового комплекса электрокардиограммы, позволяющие уточнить диагноз и локализацию инфаркта.

Прогноз при инфаркте миокарда всегда серьезен. В первые недели (не менее 2—3 недель при мелкоочаговых и 4 недель при крупноочаговых инфарктах) показан постельный режим. Медикаментозное лечение в этот период направлено прежде всего против болей, на борьбу с сердечной недостаточностью, а также на предупреждение повторных коронарных тромбозов (применяются антикоагулянты — средства, уменьшающие свертываемость крови).

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Различают острый, хронический, очаговый и диффузный миокардиты. Причиной миокардита являются главным образом инфекции (ревматизм, дифтерия, скарлатина, сепсис и др.) и интоксикация (тиреотоксикоз, уремия, ожог, отравление окисью углерода и др.); встречаются случаи аллергического миокардита.

При диффузном миокардите прежде всего нарушается сократительная функция миокарда, на первый план выступают явления сердечной недостаточности. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, сердцебиение и др. Такие больные бледны, иногда синюшны, изредка у них наблюдаются небольшие отеки, артериальное и венозное давление понижено.

Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Часто захватывает эндокард, покрывающий клапаны сердца. В основном поражает клапаны левого сердца: как правило, митральный, реже — аортальный.

Клапанный эндокардит — очень распространенное заболевание сердца, нередко заканчивающееся развитием его клапанных пороков. Большинство эндокардитов имеют инфекционное происхождение, т. е. являются результатом действия на клапаны микробов или их токсинов (чаще всего ревматической природы и стрептококкового сепсиса).

При ревматическом эндокардите различают общие проявления болезни (субфебрильная температура, слабость, склонность к сильному потоотделению, понижение кровяного давления, ускорение РОЭ, небольшой лейкоцитоз) и местные (явления развивающегося клапанного порока).

Пороки сердца — стойкие нарушения функции клапанов, обусловленные органическими изменениями самих клапанов или закрываемого ими отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения). Различают врожденные пороки сердца (пороки развития — незарощение боталлова протока, овального отверстия; дефект межжелудочковой перегородки и др.) и приобретенные (следствие ревматического эндокардита, сифилиса, атеросклероза, различных травм и др.).

При приобретенных пороках развиваются недостаточность клапанов или сужение их отверстия (простые пороки) либо оба эти отклонения (сложносочетанные пороки); при одновременном поражении разных клапанов возникают комбинированные пороки.

Недостаточность клапанов развивается в результате утолщения, укорочения и сморщивания его створок, а также в прикрепленных к нему сухожильных нитей, что и обусловливает неполное замыкание клапанов при систоле и диастоле.

Сужение отверстия (стеноз) развивается под влиянием воспалительного процесса в эндокарде, завершающегося срастанием лопастей по краям и кальцинозом клапанного кольца и створок. Характер нарушения кровообращения при этом зависит от вида порока. Так, например, при недостаточности митрального клапана кровь во время систолы направляется не только в аорту, но и возвращается в левое предсердие, куда одновременно поступает кровь из легочных вен. Предсердие расширяется и во время очередной диастолы левого желудочка выбрасывает в него на 50—60 мл крови больше, чем в норме. Это приводит первоначально к компенсированному расширению, а затем и к компенсаторной гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем он ослабевает, отток крови из предсердия затрудняется и давление в нем в связи с застоем крови повышается; последнее влечет за собой застой в малом круге кровообращения и вызывает усиленную работу правого желудочка. Обычно болезнь прогрессирует медленно, иногда оставаясь даже недиагностированной.

Больные только изредка жалуются на небольшую одышку при физическом перенапряжении. В дальнейшем одышка и сердцебиение начинают беспокоить даже при выполнении обычной работы, развивается сердечная недостаточность.

Дистрофия миокарда - (миокардиодистрофия) — заболевание сердца, обусловленное нарушением биохимических и биоэнергетических процессов в миокарде. Основной причиной миокардиодистрофии является недостаток веществ, необходимых для питания сердечной мышцы, или наличие в крови продуктов, оказывающих на миокард вредное влияние. Дистрофия миокарда возникает при: анемии, всех видах дыхательной недостаточности, авитаминозах, нарушениях белкового, жирового и минерального обмена, различного рода отравлениях; вследствие физического («перенапряжения» сердца) и психического переутомления и др. Клиническая картина при дистрофии миокарда не всегда ярко выражена. Нарушается возбудимость и проводимость сердца, в редких случаях возникает его недостаточность или сильная аритмия.

Лечение дистрофии миокарда должно быть направлено в основном на устранение основного заболевания; показаны средства, улучшающие обменные и энергетические процессы, физиотерапия, лечебная физическая культура.

По длительности течения болезни выделяют 2 ее формы: медленно и быстро прогрессирующую гипертонию. В медленно прогрессирующей форме болезни различают три стадии, каждая из которых делится еще на 2 фазы (А и Б). Для первой стадии характерно периодическое повышение артериального давления с последующим понижением его до нормального, для второй — значительное повышение давления, перемежающееся с большим или меньшим его снижением, не достигающим, однако, нормального уровня; для третьей — стойкое повышение давления.

Для гипертонической болезни характерны гипертонические кризы, проявляющиеся в головных болях, чувстве онемения конечностей и ползании мурашек по коже, покалывании и одеревенении в различных участках тела, болях в мышцах и суставах, острых расстройствах зрения, рвоте.

Гипотоническая болезнь - характеризуется гипотоническим состоянием с понижением максимального давления ниже 100 мм рт. ст. Нижней границей для минимального давления принято считать 60 мм рт. ст. Большая неоднородность лиц с пониженным артериальным давлением позволила разделить все гипотонические состояния на две группы: физиологические и патологические

Для физиологической гипотонии характерно понижение артериального давления без признаков патологии: отсутствие жалоб, нормальная работоспособность; после нагрузки артериальное давление имеет тенденцию к повышению. К этой группе гипотонических состояний относится и гипотония высокой тренированности у спортсменов.

Для патологической гипотонии характерно понижение артериального давления с признаками патологии: большое разнообразие жалоб (головные боли, головокружения, общая слабость, раздражительность, нарушение сна, боли в области сердца и др.), пониженная работоспособность; артериальное давление при нагрузке не повышается, а в некоторых случаях даже понижается.

Гипотонические состояния чаще встречаются у лиц, которые подвергаются воздействию факторов, отрицательно влияющих на ЦНС (напряженная работа, интоксикация, шум, физическое перенапряжение и др.), а также при злокачественных новообразованиях, туберкулезе, авитаминозе, инфекционных заболеваниях и др.

Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание, наиболее часто поражающее детей дошкольного и школьного возраста. При ревматизме в патологический процесс могут быть вовлечены сердечно-сосудистая система, суставы, серозные оболочки (перикард, плевра, брюшина), сосуды, внутренние органы, нервная система и др.

Заболеванию ревматизмом часто предшествует ангина или другое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей. Болезнь начинается с приступа ревматического полиартрита, для которого характерно внезапное повышение температуры до 38—39° с одновременным появлением болей в суставах и резкой потливости. Чаще всего поражаются голеностопное, коленные и лучезапястные суставы, (нередки боли появляются то в одном, то в другом суставе — «летучий» характер болей). Суставы припухают, в них образуется выпот. Через 7—10 дней вместе с падением температуры почти; полностью могут исчезнуть суставные боли и внешние изменения суставов. Однако через несколько дней может быть новая вспышка заболевания. Частые рецидивы — характерная черта ревматизма.

У детей часто развивается очень тяжелое поражение сердца с вовлечением в патологический процесс клапанного аппарата и возникновением пороков сердца.